近日，來自德克薩斯大學(xué)MD癌癥研究中心的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，阻斷一種名為FGL2的促癌蛋白的功能或許就可以幫助開發(fā)治療大腦癌癥的新型療法，相關(guān)研究刊登于國家雜志JNCI Journal of the National Cancer Institute上。

纖維蛋白原樣蛋白（FGL2）是一種在腦部腫瘤表達的常見蛋白，其會通過多種途徑抑制機體免疫系統(tǒng)從而促進癌癥發(fā)生，研究者發(fā)現(xiàn)FGL2可以通過調(diào)節(jié)蛋白PD1和CD39來促進大腦癌癥的發(fā)生。研究者Shulin Li教授表示，我們都知道癌癥會通過開發(fā)一系列的編輯機制來躲避免疫檢測和清除，從而間接躲避免疫監(jiān)督，而其中一種機制就是攔截免疫細胞的檢查點，推翻免疫系統(tǒng)并且允許腫瘤生長。

FGL2可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)中名為檢查點的“閘口”，同時也會調(diào)節(jié)免疫抑制細胞，后者可以阻斷機體免疫系統(tǒng)對癌細胞的天然攻擊；研究者發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)GL2可以扮演一種關(guān)鍵的開關(guān)來抑制腫瘤免于被免疫系統(tǒng)檢測，同時FGL2還會通過增強免疫檢查點的基因表達來增加小鼠機體中腫瘤的生長，研究小組利用抗FGL2的抗體就可以中和FGL2蛋白的作用。

相比接受對照抗體的小鼠而言，接受FGL2抗體治療的小鼠的平均存貨時間要明顯延長很多，更有意思的是，17只進行FGL2抗體治療的小鼠中有4只小鼠機體中竟然完全沒有了腫瘤組織。研究者還發(fā)現(xiàn)FGL2的表達和腫瘤的侵略性之間存在一定的關(guān)聯(lián)，機體中FGL2高水平表達的患者相比低水平表達的患者往往死亡率較低。

最后研究者表示，本文研究中我們闡明了FGL2在免疫抑制過程中的角色，對于后期理解關(guān)鍵的信號通路，乃至開發(fā)出抗FGL2的新型療法，從而有效抑制大腦腫瘤惡化發(fā)展提供了新的線索和思路。